سابقه و هدف: اسید اسکوربیک (Ascorbic acid) به وفور در مغز وجود داشته و بر تولید و انتقال میانجی‌های عصبی اثر می‌گذارد. در انتقال درد، سیستم گلوتاماترژیک نقش دارد. حضور اسید اسکوربیک گیرنده‌های گلوتاماتی NMDA را مهار و به دلیل اسیدیتهی آن، TPRV1 و ASIC را فعال می‌کند. لذا بررسی اثر تجویز درون‌صفاقی (i.p) و یا نخاعی (i.t) اسید اسکوربیک و اسکوربات سدیم بر احساس درد، هدف این مطالعه است. مواد و روش‌ها: موش‌‌های صحرایی نر بالغ ویستار (250-200 گرم) در هشت گروه هفت‌تایی دریافت‌کننده‌ی سالین (i.p)، سالین (i.t)، اسید اسکوربیک ( mg/kg, i.p1،10،100،200)، اسید اسکوربیک (µl, i.t10/mg 02/0) معمولی و خنثی (اسکوربات ‌سدیم) استفاده شدند. آستانه‌ی درد، توسط آزمون Tail-flick (TF) و شدت احساس درد شیمیایی طی آزمون فرمالین تعیین شد. یافته‌ها: اسید اسکوربیک (mg/kg, i.p 10،100،200) در آزمون TF، پردردی (01/0P<) و در آزمون فرمالین، کاهش درد (05/0P<) ایجاد کرد. اسید اسکوربیک داخل صفاقی با دوز mg/kg 1 در آزمون TF فاقد اثر بود اما درد مرحله بینابینی آزمون فرمالین را کاهش داد (01/0P<). در تجویز نخاعی، اسید اسکوربیک با غلظت µl10/mg02/0 در آزمون TF موجب پردردی شد (001/0P<)، ولی به صورت اسکوربات ‌سدیم، بی‌اثر بود. تجویز نخاعی اسید اسکوربیک و اسکوربات‌ سدیم، درد را در آزمون فرمالین کاهش دادند (001/0P<). نتیجه‌گیری: پردردی ناشی از تجویز درون صفاقی اسید اسکوربیک در آزمون TF، شاید حداقل بخشی به دلیل اثر مهاری کمتر آن بر گیرنده‌های AMPA و در تجویز نخاعی علاوه بر آن، حساسیت گیرنده‌های TRPV1 و کانالهای ASIC به اسیدیته‌ی اسید اسکوربیک باشد، زیرا تجویز اسکوربات ‌سدیم اثر پردردی از خود نشان نداد. احتمالاً اثرات مهاری اسید اسکوربیک و یا اسکوربات -سدیم طی تجویز درون‌صفاقی و نخاعی، بر گیرنده‌های NMDA و کاهش رهایش Substance P و دیگر عوامل التهابی در بروز بی-دردی طی آزمون فرمالین نقش داشته‌اند.

کلمات کلیدی