زمینه و هدف: مطالعات فراوانی نشان داده است که فرایندهای التهابی ناشی از ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی، منجر به ایجاد آسیب­های مغزی و اختلالات شناختی می­گردد. از سوی دیگر، مناکوئینون-4 (MK-4)، یکی از مهم‌ترین انواع ویتامین کا (K2)، دارای تأثیرات ضدالتهابی است؛ لذا در این مطالعه، تأثیرات تجویز MK-4 بر میزان بیان ژن‌های عوامل پیش‌برنده التهاب به دنبال ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی سرتاسری در هیپوکامپ موش­های صحرایی نر بررسی گردید. مواد و روش‌ها: در این تحقیق، 20 موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با وزن تقریبی 300 تا 250 گرم به‌طور تصادفی، انتخاب و در ۵ گروه آزمایشی بررسی شدند: گروه کنترل (سالم)، شم (جراحی، بدون بستن شریان­های کاروتید)،‌ ایسکمی/ ریپرفیوژن،‌ ایسکمی/ ریپرفیوژن + تزریق درون‌صفاقی DMSO به‌عنوان حلال MK-4، درمان (ایسکمی/ ریپرفیوژن + تزریق درون‌صفاقی MK-4). به‌منظور ایجاد مدل ایسکمی هر دو شریان کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه مسدود شدند. در گروه درمانی، تجویز درون‌صفاقی MK-4 (mg/kg200) ۲۰ دقیقه پس از ایسکمی (بلافاصله و 2 ساعت پس از ریپرفیوژن) انجام شد. 24 ساعت پس از ریپرفیوژن، میزان mRNA ژن‌های TNF-α، IL-1β و IL-6 بررسی گردید. یافته‌ها: تجویز درون‌صفاقی MK-4 به‌طور معنی‌داری میزان بیان mRNA ژن­های عوامل پیش‌برنده التهابی شامل TNF-α (P<0.05)، IL-1β و IL-6 (P<0.001) به دنبال ایسکمی/ ریپرفیوژن را کاهش داد. نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که تجویز MK-4 پس از القای ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی توانسته است موجب کاهش بیان عوامل پیش‌برنده التهاب در هیپوکامپ شود و احتمالاً از این طریق منجر به بروز اثرات حفاظت نورونی می‌شود.

کلمات کلیدی