مقدمه: ایسکمی مغزی ناشی از کاهش گلوکز و اکسیژن به‌دنبال نارسایی خون‌رسانی مغز است. ایسکمی را می‌توان در مدل‌های کانونی و سرتاسری ایجاد کرد. یک نوع از مدل حیوانی ایسکمی مغزی سراسری گذرا با انسداد دو سرخرگ کاروتید و ایسکمی کانونی با انسداد شریان مغزی میانی القا می‌شود که متداول‌ترین روش‌های بکارگیری شده برای تحقیقات پاتوفیزیولوژیک ایسکمی و ساز و کارهای آن است. درک مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک ایسکمی مغزی برای توسعۀ رویکردهای پیشگیرانه و درمانی جدید برای ایسکمی مغز مهم است. نتیجه‌گیری: در مطالعۀ حاضر مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک حوادث ایسکمیک مغز مانند کاهش جریان خون مغزی، سمیت عصبی گلوتامات، استرس اکسیداتیو، التهاب، ادم مغزی، اختلال عملکرد سیستم کولینرژیک، مرگ سلول‌های عصبی و آسیب هیپوکامپ را شرح داده‌ایم. تلاش‌های گسترده‌ای برای یافتن داروهای مؤثر با کمترین عوارض جانبی برای تعدیل مسیرهای درگیر در ایسکمی مغز در حال انجام است. در مجموع، اطلاعات ارائه شده ممکن است راهنمای مناسبی برای طراحی استراتژی‌های درمانی جدید برای ایسکمی مغز باشد.

کلمات کلیدی