هدف: UCP2 پروتونوفوری در میتوکندری‌های نورون‌هاست که با تغییر فعالیت کانال‌های KATP از طریق کاهش تولید ATP باعث تغییر در تحریک پذیری سلول می‌شود. با توجه به نقش کانال‌های KATP در بی‌درد کنندگی مرفین، ممکن است مهار UCP2 به وسیله‌ی Genipin بر این بی‌دردی اثر داشته باشد. روش: 42 موش صحرایی نر نژاد ویستار (250-200 گرم) استفاده شد و 8 سانتیمتر از کانول PE-10 در فضای تحت عنکبوتیه قرار گرفت. در هر گروه داروها به ترتیب به صورت صفاقی و سپس نخاعی تجویز و آستانه‌ی درد حرارتی قبل و پس از تمام تجویزات ثبت شد. یافته‌ها: تجویز نخاعی Genipin (3-10 مول/لیتر) پس از مرفین (i.p. و mg/kg 10) نسبت به کنترل بی‌درد کننده (p<0.001)، ولی نسبت به گروه مرفین به تنهایی پردرد کننده بود (p<0.01). تجویز Genipin پس از دوز بسیار ناچیز مرفین بر پردرد کنندگی آن اثری نداشت. نتیجه گیری: احتمالاً Genipin با مهار UCP2، و بستن کانال‌های KATP با بی‌درد کنندگی مرفین از طریق این کانال‌ها رقابت کرده، بی‌دردی آن را کاهش داده است. شاید بی اثر بودن Genipin بر پردرد کنندگی دوز بسیار ناچیز مرفین، نشان دهنده‌ی تشابه مکانیسم‌های عمل این دوز مرفین و Genipin بر فعالیت کانال‌های KATP باشد.

کلمات کلیدی