مقدمه: بیماری دیابت با تغییر در برون‌ده هورمونی غدد اندوکرین سبب بروز اختلالات متابولیک ثانویه می‌گردد. از طرفی نوروپاتی، شایع‌ترین عارضه عصبی دیابت است که علاوه بر تأثیر بر سیستم اعصاب محیطی و اتونومیک، با تأثیر بر سیستم نورواندوکرین سبب تشدید وخامت بیماری می‌شود. تحقیق حاضر به‌منظور بررسی مقایسه‌ای اثرات هیپرگلیسمی ناشی از دیابت تجربی القایی نوع یک و نوع دو بر تغییرات میکروآناتومیک غده آدرنال در موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار طراحی و به مورد اجرا گذاشته شد. روش: بدین منظور 18 عدد موش صحرایی نر نژاد ویستار به سه گروه کنترل (سالم)، دیابت نوع یک تجربی(تزریق زیر جلدی آلوکسان 135mg/kg) و دیابت نوع دو تجربی(تیمار با آب آشامیدنی محتوی فروکتوز 10% به مدت 8 هفته) تقسیم شدند. دو ماه پس از مشاهده علائم القای هر دو نوع دیابت، سطوح فاکتورهای بیوشیمیایی خون مانند گلوکز، انسولین، کورتیزول، تری گلیسرید، کلسترول، LDL و HDLمورد سنجش و ارزیابی قرار گرفت. سپس به‌طور تصادفی یکی از غدد آدرنال موش‌های صحرایی خارج و پس از آماده‌سازی بافتی و رنگ‌آمیزی، تغییرات ساختاری نواحی قشری و مدولای آدرنال به‌وسیله تکنیک‌های استریولوژی مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: آنالیز بیوشیمیایی و هورمونی سرم حاکی از وجود تفاوت معنی‌دار در سطوح گلوکز، تری گلیسرید، انسولین و کورتیزول بین گروه‌های تجربی با گروه کنترل بود. نتایج حاصل از بررسی حجم آدرنال، افزایش حجم قشر آدرنال در دیابت نوع یک و دو و همچنین کاهش حجم و دانسیته نورونی مدولای آدرنال در دیابت نوع یک را در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. نتیجه‌گیری: در هیپرگلیسمی ناشی از دیابت به‌علت افزایش فعالیت محور هیپوتالاموسی- هیپوفیزی- آدرنال افزایش ترشح ACTH منجر به افزایش رشد قشر آدرنال و افزایش ترشح هورمون‌های آن می‌شود. کاهش حجم و تراکم نورونی ناحیه مدولای آدرنال در شرایط دیابتیک ممکن است ناشی از ایجاد مسیرهای متابولیکی غیرطبیعی همچون استرس اکسیداتیو به‌واسطه هیپرگلیسمی اتفاق افتاده باشد. در دیابت نوع دو، ظهور دیررس اختلالات عملکردی و ساختاری را می‌توان به پائین بودن سرعت وقوع هیپرگلیسمی و مقاومت به انسولین نسبت داد لذا عوارض بیماری به‌میزان زیادی وابسته به طول دوره بیماری است.

کلمات کلیدی