هدف در سگ‎های مبتلا به لیشمانیوز، آسیب قلبی به علت بروز میوکاردیت، واسکولیت، آنمی یا بیماری کلیوی ایجاد می‎شود. آسیب‎های قلبی را می‎توان با استفاده از برخی از بیومارکرهای اختصاصی نظیر تروپونین I قلبی (cTnI)، ارزیابی الکتروکاردیوگرام، اکوکاردیوگرام و یا از طریق هیستوپاتولوژی ردیابی کرد. هدف از این مطالعه‎، ارزیابی برخی از شاخص‎های بیوشیمیایی آسیب قلبی در سگ‎های مبتلا به لیشمانیوز (علامت دار و بدون علامت) و سگ‎های سالم و ارتباط آن با تغییرات هماتولوژی می باشد. مواد و روش کار سگ‎های مورد مطالعه به سه گروه 15‎تایی شامل مثبت علامت‎دار، مثبت بدون علامت و کنترل تقسیم شدند. تشخیص مثبت بودن نمونه‎ها بر پایه‎‎ی علایم بالینی، اسمیر‎های پوستی مثبت و تیتر مثبت لیشمانیا اینفانتوم بود که با آزمونIFAT انجام‎ شد. خونگیری از ورید سفالیک انجام و در لوله‎های حاوی ضد‎انعقاد و بدون ضد‎انعقاد جمع‎آوری شد. شاخص‎های بیوشیمیایی آسیب میوکارد شامل فعالیت سرمی آنزیم‎های AST، LDH، CK-MB و غلظت سرمی اوره و کراتینین در نمونه‎های سرمی به روش اسپکتروفوتومتری اندازه‎گیری شد. غلظت تروپونین قلبی I با استفاده از تکنیک کمیلومینوسانس مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها تعداد نوتروفیل‎ها و هماتوکریت در گروه آلوده نسبت به گروه غیرآلوده کاهش معنی‎دار و در گروه آلوده فعالیت سرمی آنزیم LDH و غلظت کراتینین در مقایسه با گروه غیرآلوده افزایش معنی‎داری داشت (p< 0.05). در شمار ائوزینوفیل‎ها، غلظت سرمی کراتینین و فعالیت آنزیم LDH بین گروه کنترل و دو گروه آلوده، اختلاف معنی‎دار ملاحظه گردید (p< 0.05) که غلظت سرمی کراتینین و فعالیت آنزیم LDH در گروه‎های آلوده‎ی علامت‎دار و بدون علامت نسبت به گروه کنترل افزایش داشتند. در بررسی نتایج همبستگی فاکتورهای هماتولوژی و بیوشیمیایی، فعالیت آنزیم‎های CK-MB و LDH با MCH و MCHC همبستگی معنی‎دار منفی داشت. نتیجه گیری سگ‎هایی که در شهرستان مشهد آلوده به لشمانیوز شده‎اند، دارای تغییرات خفیفی در پارامتر‎های خون‎شناسی و بیوشیمیایی می‎باشند. با توجه به عدم اختلاف چشمگیر شاخص‎های مورد بررسی در گروه‎های علامت‎دار و بی‎علامت، به نظر می‎رسد که وضعیت بالینی لیشمانیوز احشایی در سگ‎سانان تاثیری بر پارامترهای بیوشیمیایی آسیب میوکارد ندارد.

کلمات کلیدی