به¬دلیل رابطه منحصر به فرد Steinernema carpocapsae با Xenorhabdus nematophila بررسی سیستم ایمنی در مقابل نماتود منوزنیک، باکتری همزیست و نماتود آگزنیک می¬تواند از اهمیت بالایی برخوردار باشد. در این بررسی بیان پپیتد ضدمیکروبی سکروپین در لارو Spodoptera exigua در سه تیمار S. carpocapsae منوزنیک، S. carpocapsae آگزنیک و باکتری X. nematophila در 2، 4، 8 و 12 ساعت پس از تزریق اندازه¬گیری شد. در این بررسی همولنف لاروهای تیمار شده در زمان¬های مشخص جمع¬آوری شد و سپس RNA آن¬ها استخراج گردید. غلظت تمام RNA ها به 1000 نانوگرم رسانده شد و با غلظت¬های یکسان cDNA سنتز شد. در نهایت با استفاده از پرایمر اختصاصی، بیان سکروپین از نظر کمی با استفاده از تکنیک Real Time PCR اندازه¬گیری و از ژن EF2 به¬عنوان ژن housekeeping استفاده شد. نتایج نشان داد که نماتود منوزنیک قوی¬ترین اثر را در برابر سرکوب سیستم ایمنی حشره داشت. بیان سکروپین در لارو تیمار شده با نماتود منوزنیک S. carpocapsae و X. nematophila به¬ترتیب در 8 و 4 ساعت پس از تزریق به بیش¬ترین مقدار خود رسید و سپس کاهش یافت. در حالی¬که در لارو تیمار شده با نماتود آگزنیک، سطح بیان ژن سکروپین ثابت و پایین بود. دلیل این امر عاری بودن نماتود آگزنیک از باکتری همزیست بوده و نتایج این بررسی بیانگر این است که پپتیدضدمیکروبی سکروپین در زمان مواجه میزبان با نماتود S. carpocapsae عاری از باکتری القا نمی¬شود. الگوی بیان ژن سکروپین در زمان¬های مورد بررسی با واکنش-های دفاع سلولی مطابقت داشت. شمارش سلول¬های خونی در لارو S. exigua نشان داد که تعداد کل سلول¬های خونی در لارو تیمار شده با نماتود منوزنیک، نماتود آگزنیک و باکتری همزیست به¬ترتیب 12، 4 و 8 ساعت پس از تزریق به بیش¬ترین مقدار خود رسید. هم¬چنین، تعداد گرانولوسیت¬ها در لارو تیمار شده با نماتود منوزینک، آگزنیک و باکتری همزیست در 8، 2 و 4 ساعت پس از تزریق افزایش یافت و به بیش¬ترین مقدار خود رسید. در میان سه تیمار مورد بررسی تعداد سلول¬های خونی در لارو تزریق شده با نماتود آگزنیک به 50 سلول رسید که نسبت به سایر تیمارها تراکم بیشتری داشت، دلیل این امر عاری بودن نماتود از باکتری همزیستش X. nematophila بوده که مخرب سلول¬های خونی می¬باشد. نتایج دفاع سلولی و بیان ژن سکروپین نشان داد که حضور همزمان نماتود و باکتری همزیست روی غلبه بر سیستم ایمنی اثر سینرژیست داشته و سیستم ایمنی میزبان را سرکوب می¬کنند. تحقیق جاری دیدگاهی جدید در زمینه¬ی الگوی بیان پپتیدهای ضدمیکروبی در طول بیماری¬زایی کمپلکس bactohelminthic باز کرد. هدف ما استفاده از این یافته¬ها برای فهم بهتر سازوکارهایی سیستم ایمنی میزبان در مقابل آلودگی به بیمارگر خواهد بود.

کلمات کلیدی