مقدمه: پیش ایسکمی در اندام های دوردست از جمله کبد یکی از جدیدترین اقدامات برای کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی/پرفوزیون مجدد (IR) است. علی رغم مطالعات نسبتاً گسترده، مکانیزم عمل پیش ایسکمی دوردست به وضوع مشخص نشده است. در این زمینه فرضیه های مختلفی چون رهاسازی آدنوزین در خون و یا تحریک عصبی توسط پپتید وابسته به ژن کلسیتونین مطرح شده است. اما در رابطه با عامل نهایی اثر حفاظت قلبی پیش ایسکمی دور دست می توان به نقش کانال های پتاسیمی وابسته به ATP (KATP) اشاره داشت. هدف: تعیین نقش کانال های KATP در حفاظت ناشی از پیش ایسکمی دوردست کبد در ضایعه I/R قلب است. روشها: رت های بیهوش شده با تیوپنتال به 6 گروه کنترل، درمان، درمان (گلیبن کلامید)، کنترل (هیدروکسی دکانوئات) تقسیم شدند. در گروه کنترل بود با این تفاوت که پیش از جداسازی قلب پیش ایسکمی دوردست کبد (3 دوره انسداد 5 دقیقه ای باب با فواصل دقیقه پرفوزیون) در موش های بیهوش انجام گردید. گروه های 3 و 4 به ترتیب مشابه کنترل و درمان بود اما هیدروکسی دکانوئات (بلوکر انتخابی کانال KATP میتوکندری) 45 دقیقه قبل از جداسازی قلب تزریق شد. نتایج: میزان رهاسازی آنزیم های قلبی LDH و CK-MB 43/14±38/262، 83/0±07/62 وسعت ناحیه اینفارکت در گروه درمان (96/4±68/17 در مقایسه با 00/5±07/50) و هیدروکسی دکانوئات (66/2±77/44) تفاوت معنی دار داشت.

کلمات کلیدی