زمینه و هدف: آنزیم لیزیلاکسیداز(LOX) یک آمین اکسیداز وابسته به مس است که از طریق ایجاد اتصالات عرضی بین تارهای کلاژن و الاستین نقش اساسی در بیوژنز بافت پیوندی ایفا میکند. اخیرا به دخالت LOX در فرایند توسعه عضلانی و همچنین تشابه الگوی بیان این آنزیم با مارکرهای مایوژنز اشاره شده است. با وجود این تا کنون ارتباط عدم فعالیت این آنزیم را بر فاکتورهای درگیر در مایوژنز و هایپرتروفی وابسته به تمرین مقاوتی بررسی نشده است. بنابراین هدف تحقیق حاضر بررسی اثر مهار لیزیل اکسیداز بر هایپرتروفی ناشی از تمرین و نیز بیان ژنهای MyoD1، myogennin، TGF-β و LOX درعضله خم کننده شصت(FHL) رت های ویستار بود. روش بررسی: در این تحقیق، تعداد 32 عدد رت نژاد ویستار با میانگین وزنی 15 ± 220 به چهار گروه شامل گروه تمرین مقاومتی، گروه کنترل سالم، گروه کنترل تیمار و گروه تمرینی تیمار تقسیم شدند. تمرین مقاومتی به مدت 8 هفته و بهصورت بالا بردن وزنه آویخته شده به دم حیوان از یک نربان یک متری با شیب 85 درجه بود. همچنین به منظور مهار لیزیلاکسیداز، رتها در گروههای تیمار روزانه 120 میلیگرم به ازای کیلوگرم وزن بدن محلول بتاآمینوپروپیونیتریل (BAPN) به صورت درون صفاقی تزریق شد. پس از تشریح رتها عضله FHL به منظور سنجش وزن نسبی عضله و همچنین بیان ژنهای مذکور با روش real time- PCR استخراج شد. یافته ها: در گروههای تیمار شده با BAPN وزن نسبی عضله FHL بطور معنی داری نسبت به گروههای سالم کاهش یافت .لیزیل-اکسیداز متعاقب یک دوره تمرین مقاومتی افزایش معنی داری را نسبت به گروه کنترل سالم نشان داد(P<0.05) . بیان ژن LOX در گروههای تیمار در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش معنی داری را نشان داد(P<0.05) . بیان ژن TGF-β در گروههای تیمار شده با BAPN افزایش معنی دار(P<0.05) و Myogenin در گروههای تیمار کاهش معنی داری را نسبت به گروههای سالم نشان دادند(P<0.05) . بیان ژن MyoD1 در گروههای تیمار فقط در گروه کنترل تیمار نسبت به کنترل سالم کاهش معنی دار داشت(P<0.05) . نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که مهار آنزیم لیزیل اکسیداز توانست ژنهای دخیل در هایپرتروفی را تحت تاثیر قرار دهد و هایپرتروفی ناشی از تمرین مقاومتی را کاهش دهد قرار دهد.

کلمات کلیدی