آرتروکونیدی فرم بیماری زای درماتوفیت ها است که از طریق تماس مستقیم و یا گردوغبار بین حیوانات آلوده و سالم منتقل می شود. عفونت ناشی از میکروسپوروم کنیس به تماس با حیوان آلوده عمدتا گربه ها مرتبط می باشد. اغلب عفونت های ترایکوفایتونی از طریق تماس با جوندگان یا لانه ی آنها ایجاد می شوند.عفونت های میکروسپوروم جیپسئوم کمتر معمول اند و عمدتا\\\" در اثر تماس با خاک آلوده ایجاد می شوند. افزایش آسیب های کوچک به پوست در اثر خارش، رطوبت و انگل های خارجی منجر به ایجاد شرایط بهینه برای عفونت های درماتوفیتی می شوند. مراقبت معمولی از پوست در گربه ها بصورت یک مکانیسم دفاعی برای میزبان عمل می کند. سه مرحله در پیشرفت عفونت درماتوفیت وجود دارد؛ اولین مرحله شامل اتصال آرتروکونیدی به محل های شاخی است که طی 2تا 6 ساعت اتفاق می افتد که این پروسه احتمالا به واسطه ی اتصال اختصاصی کربوهیدرات بیان شده در سطح آرتروکونیدی و پروتئاز ترشح شده مانند سابتیلیسین ها توسط درماتوفیت می باشد. دومین مرحله شامل جوانه زدن کونیدی قارچی در لوله های زایایی است که از آرتروکونیدی ها ایجاد می شوند و سپس به لایه شاخی نفوذ می کند. سومین مرحله شامل تهاجم درماتوفیت به ساختارهای کراتینه است و بیشتر در داخل فولیکول است. طی 7 روز هایف ها تبدیل به آرتروکونیدی شده و سیکل زندگی قارچ کامل می شود. ضایعات بالینی واضح طی 1 تا 3 هفته پس از در معرض قرار گرفتن ظاهر می شود. درماتوفیت ها دو اندوپروتئاز(سابتیلیسین و فونگالیزین) و اگزوپروتئاز ترشح می کنند که کراتین را به پپتید ها و آمینو اسید های قابل استفاده تجزیه می کنند. هم آنتی بادی ها و هم پاسخ های سلول های ایمنی در عفونت های درماتوفیتی نقش دارند. هرچند که بهبود علائم بالینی و مقاومت در برابر عفونت مجدد بستگی به قدرت پاسخ سلول های ایمنی از جمله ماکروفاژ ها، نوتروفیل ها و اینترفرون گاما دارد. عفونت گربه ها با میکروسپوروم کنیس با پاسخ مثبت سریع و تاخیری تست زیر جلدی به پروتئین های قارچی، تیتر بالای آنتی بادی و تغییر در پاسخ بلاستوژنز لنفوسیت به آنتی ژن قارچی مرتبط است. گربه های مبتلا به درماتوفیتوز با عامل میکروسپوروم کنیس مشخصا دارای واکنش پذیری لنفوسیتی بالایی نسبت به آنتی ژن های درماتوفیتی دارند. واکنش پذیری لنفوسیتی بالا ممکن است پاسخ وابسته به سلول Th 1 را ایجاد کند و آنتی بادی ها انعکاس بیشتری از مواجهه دارند اما محافظ نیستند. منابع 1. Ogawa H, Summerbell R, Clemons K et al. Dermatophytes and host defence in cutaneous mycoses. Med Mycol1997; 36:166–173. 2. Esquenazi D, Alviano CS, de Souza W et al. The influence of surface carbohydrates during in vitro infection of mammalian cells by the dermatophyteTrichophytonrubrum.Res Microbiol2004; 155: 144–153. 3. DeBoer DJ, Moriello KA, Blum JL et al. Safety and immunologic effects after inoculation of inactivated and combined liveinactivateddermatophytosis vaccines in cats. Am J Vet Res2002; 63: 1,532–1,537. 4. DeBoer DJ, MorielloKA. Humoral and cellular immune responses to Microsporumcanisin naturally occurring feline dermatophytosis.J Med Vet Mycol 1993; 31: 121–132.

کلمات کلیدی