زمینه و هدف: یکی از عوامل ضعف ترمیم اعصاب محیطی ضایعه دیده، مرگ نورونی رو به عقب در گانگلیون­‌های ریشه پشتی نخاع است که به علت افزایش فعالیت اکسیدان­ها می­‌باشد. مطالعه حاضر تاثیر تیامین بعنوان یک آنتی‌­­اکسیدان را بر مرگ نورونی، متعاقب قطع عصب سیاتیک مورد بررسی قرار داده است. روش‌ها: در این مطالعه پژوهشی از 25 موش صحرایی نر ویستار در 5 گروه آزمایشی استفاده گردید (5 موش در هر گروه). گروه 1گروه سالم و در گروه­‌های 2 تا 5 عصب سیاتیک قطع شده و بترتیب تیمار روزانه با سرم فیزیولوژی (گروه کنترل)، تیامین داخل صفاقی (50 و 100 میلی­گرم بر کیلوگرم) و تیامین موضعی (1/7 میلی­‌گرم بر کیلوگرم) انجام گرفت. پس از 4 هفته، حیوانات قربانی شده و گانگلیون ریشه پشتی قطعه پنجم کمری جهت مطالعات بافت‌­شناسی برداشته شد. یافته‌ها: در بررسی­ مورفولوژیکی برشهای گانگلیون­‌های گروه‌­های با قطع عصب، مناطقی بدون سلول مشاهده شد که احتمالا در ارتباط با مرگ برنامه­‌ریزی شده است. اندازه حجم گانگلیون­‌های گروه­‌های تیمار موضعی و سالم تفاوتی نداشت، در حالیکه در سایر گروه­‌ها کاهش حجم گانگلیون در مقایسه با گروه سالم مشاهده گردید (0/001> p) و کاهش حجم در گروه­ کنترل در مقایسه با گروه تیمار موضعی مشاهده شد (0/001 > p) . مقایسه تعداد نورون‌­های گانگلیون­‌ها بین گروه‌­های تیمار موضعی و سالم معنادار نبود، اما کاهش نورون­‌ها در سایر گروه­‌های آزمایشی در مقایسه با گروه سالم مشاهده شد (0/01 > p) مقایسه تعداد نورون­‌ها بین گروه‌­های تیمار موضعی و کنترل افزایش نشان داد ( 0/01 > p). نتیجه‌گیری: نتایج نشان می‌­دهد که تیامین، متعاقب تجویز دوز کافی، می­‌تواند در گروه عوامل محافظ نورونی قرار گیرد.

کلمات کلیدی