سلولهای رویانی در روند تکوین طبیعی خود، بسته به مراحل تکوین از درجات متفاوتی از بنیادینگی (stemness ) برخوردارند. این توانایی امکان تمایز سلولهای رویانی را به انواع سلولهای تخصصی جنینی و بالغ فراهم می سازد. در روند شکل گیری سرطان نیز، بعضی از سلول های سرطانی از درجات متفاوتی از بنیادینگی برخوردار می شوند. این سلولهای سرطانی به اصطلاح دارای پلاستیسیتی فنوتیپی ( phenotypic plasticity ) بوده و می توانند از تمایز بیشتری برخوردار شوند، شرایط تمایزی خود را از دست دهند ( dedifferentiation ) و به سلولهایی با تمایز کمتر تبدیل شوند، یا به سلولهایی از نوع دیگر متمایز شوند ( transdifferentiation ). این توانایی یکی از مهمترین خصوصیات سلولهای سرطانی است که موجب می گردد تا سلولهای بنیادی سرطانی ( cancer stem cells ) انواعی از سلولهای توده سرطانی را بسازند، به درمان های متفاوت دارویی مقاومت نشان داده، و سلولهایی را با توان متاستاز و تهاجم ایجاد کنند. شبکه های مختلف ژنی، پروتئینی (فاکتورهای رونوشت برداری)، و ریبونوکلئیک اسیدهای غیر کد کننده ( lncRNAs ) در تنظیم پلاستیسیتی نقش دارند. در این مقاله به نقش چند lncRNA مهم در بنیادینگی سرطان، به ویژه سرطان کولورکتال اشاره خواهد شد. در این بین به مطالعات انجام شده بر روی CCAT1 ، Line-1 ، و پلی مرفیسم های تک نوکلئوتیدی که در مناطق تنطیمی و کد کننده ژنهای lncRNA وجود دارند پرداخته می شود. تکنیک های به کارگرفته شده برای مطالعه این مولکولهای تنظیم کننده از جمله تکنولوژی CRISPR ، CAPTURE ، و AQAMA توضیح داده خواهند شد. در بخش دیگری از مقاله به نحوه تکوین مولکولهای افکتور برای اهداف درمانی سرطان پرداخته می شود. برای ساخت این مولکول های هیبرید از مولکولهای Cas9 و piggyBac transposase استفاده شده است و دو مولکول dCs9-PB و Cas9-PB ساخته شده اند که دارای کاربردهای مختلفی برای هدف قراردادن سلولهای سرطانی می باشند. ریبونوکلئیک اسیدهای غیر کد کننده سرکوب کننده تومور (tumor suppressive lncRNAs) و سرطانزا (oncogenic lncRNAs ) دو دسته مهم از انواع مولکولهای دارای توان اپی ژنتیکی تنظیم شبکه های سلولی هستند. در ابتدا شناسایی و تعیین مکانیسم های عملکرد آنها، و سپس به کار گیری استراتژی های درمانی برای تنطیم بیان و عملکرد آنها از مهمترین جنبه های مطالعات سلولهای سرطانی بنیادی را تشکیل می دهند.

کلمات کلیدی