بیماری دیابت نوع 2 (Non insulin-dependent diabetes mellitus, Type 2 diabetes) یک بیماری بسیار شایع می باشد و پیش بینی شده است که تا سال 2020 تقریب 250 میلیون نفر از مردم دنیا به این بیماری مبتلا خواهند شد. اگر چه دلیل اصلی دیابت مشخص نمی باشد ولی بنظر می رسد که مقاومت به انسولین (Insulin Resistance) نقش اصلی در تکامل و پیشرفت این بیماری بازی می کند. مشخص شده است که تقریب 20 سال قبل از بروز بیماری دیابت نوع 2، افراد مبتلا به بیماری مقاومت به انسولین می باشند، بنابراین مقاومت به انسولین ممکن است یک مشخصه بالینی بیماری دیابت باشد. مقاومت به انسولین یک خصیصه پاتولوژیک است که نه تنها در پیشرفت دیابت نوع 2، بلکه در پیشرفت تعدادی از بیماریهای دیگر مانند آرترواسکلروزیز، چاقی، فشار خون و dyslipidemia نیز نقش دارد. اساسی ترین نقص در این بیماران مقاومت بافت های محیطی بدن به اعمال سلولی انسولین است، بطوریکه بافت های هدف نمی توانند به غلظت های طبیعی انسولین خون پاسخ دهند. در این حالت سلول های بتای پانکراس مقدار انسولین بیشتری تولید نموده و میزان انسولین خون افزایش می یابد. در افراد مقاوم به انسولین تولید گلوکز کبدی افزایش یافته در حالیکه مصرف گلوکز در عضلات اسکلتی کاهش می یابد. در سلول های چربی افزایش در لیپولیز و کاهش در مصرف و استریفیکاسیون اسیدهای چرب آزاد (FFA) مشاهده شده است. همچنین تولید شیلومیکرون ها و VLDL (very low-density Lipoprotein ) کبدی در حالت مقاوم به انسولین افزایش می یابد. آزمایشات اخیر با استفاده از روش های ترانس ژنیک نشان داده است که عدم تنظیم بسیاری از مراحل انتقال پیام انسولین/فاکتور رشد شبه انسولین(IGF) می تواند منجر به مقاومت به انسولین شود. تعداد کمی از این مراحل مختص مسیرهای انتقال پیام انسولین/(IGF) هستند، گر چه بیشتر اعضاء آن با سیستم های انتقال پیام سایر فاکتورهای رشد مشترک می باشند. تحریک مسیر انتقال پیام انسولین/ IGF با افزایش انتقال گلوکز به داخل سلول، سنتز گلیکوژن، سنتز پروتئین و بیان ژن همراه است. نقص در سیستم انتقال پیام انسولین/ IGF که می تواند در اثر عدم عمل اجزاء سطح سلولی یا داخل سلولی باشد باعث اختلال در متابولیسم کربوهیدراتها، لیپیدها و پروتئین ها می شود.

کلمات کلیدی